通过影像学检查或者以获取的样本进行无创诊断的价值不容忽视。我们的技术可以使您快速的从发现阶段的蛋白精准定量,跨越到临床验证所感兴趣的特定蛋白的生物学意义,有助于更好地找到有效人群,指导临床开展针对性的治疗。
DeePB血液深度蛋白质组检测方案,使用易肽TM DeeP低丰度富集试剂盒处理大量临床样本,得到富集的多肽;采用EasyPept AUTO自动化工作站,实现极微量超快速前处理和精确定量流程;利用高通量DIA技术和PQ500优选目标蛋白定量的组合策略, 实现高灵敏、深度覆盖(0.1-1ng/ml),可实现大队列100例/天快速检测。
该方法深入多个场景:
如1)蛋白组学分子特征、2)能够发现具有特异性、敏感性和非侵入性的生物标志物、3)生存预后、4)多组学融合等方面,具有广泛的应用价值。





1、基于EasyPept DeeP低丰度蛋白富集试剂盒,仅需3-4小时完成从血液到富集后的洁净多肽,血液蛋白检测深度提升3-10倍;
2、采用EasyPept AUTO全自动处理工作站,实现极微量超快速前处理和精确定量流程,避免手工操作繁琐、效率低下、样品质量不稳定等问题;
3、结合同位素定量方案PQ500,显著提高对300-500种关键血液蛋白的高灵敏度定量;
4、用4D-DIAPASEF技术进行LCMS深度采集,并基于谱图机器学习算法进行蛋白深度定量分析。我们根据十多年的经验,部署了各类分析工具包,提供量身定制的数据可视化和生物背景调研,特别是筛选出与疾病恶化相关的分子。

DeePB流程实现相对于非去高丰度血浆定量蛋白数量3-10倍提升。最高定量深度人血浆6000+个蛋白

通路水平原始样品和深度覆盖对比: DeePB流程可以更好地覆盖多种免疫、炎症、修饰相关及多种疾病相关的通路


包含大量能够反映出生物体内部的状态和功能活动的分子,包含了各种场景类型、分子类型,包含大量与细胞生存、死亡、损伤机理相关的分子(Cell Death,Survival & Damage),这些分子的研究对于探索细胞生存和死亡机制、疾病发生发展机理以及治疗策略的制定都具有重要意义。

DIA- MS可以用于对临床相关样本进行定量分析,为研究各种疾病的分子机制提供巨大的潜力。
分析感染病毒的阳性患者血浆样本,研究阳性患者的蛋白组改变。通过使用DIA结合PQ500的策略,即每个样本添加PQ500标准品,可以提高发现阶段尤其是关键分子的定性的比例和数量,以满足质谱技术全景、无偏向的定量蛋白。研究结果揭示了患者组中的前100种显著改变的蛋白质,分层聚类分析显示了四十多种血浆蛋白。

结果包括补体级联的成员,以及参与血小板脱粒、急性期反应和凝血的蛋白,这意味着补体激活是免疫系统对外界刺激反应的核心组成部分,此外,MBL2升高是ICU死亡率的预测指标;全身补体激活与患者的呼吸衰竭有关。这些结果为深入探究感染病毒的病理生理机制提供了重要的指导和依据,有助于为针对性的治疗和预防提供更为准确和有效的方法。

为及时早期发现、早期干患者的病情进展,在易算-复旦科学家团队前期发构建最全的蛋白质生物标志物库基础上,基于血液容易获取、收集的特点,迅速开展了患者血液蛋白质组实验。在这项研究中,对超过三百例的样本进行数据采集,并部署了一个优化的发现工作流程,发现十种蛋白的特征分子,可有效利用血液来预测患者不同的临床结局。
利用质谱蛋白质组技术与机器学习识别标志物的研究方案【基础版】


另一项研究中作为蛋白质组学在诊断中潜在作用的一个例子,使用 DIA-MS 分析临床血液样本,确定了 30 种蛋白。接着采用回归分析确定了几种关键蛋白,被注意到在复发的情况下被下调,与已知的致癌途径有关,并通过 IHC 进行了验证。


在近距离放射治疗之前和之后 14 天取血,并使用 DIA-MS 分析蛋白质组学特征 。一组与伤口愈合和免疫激活相关的蛋白质在放疗后有差异表达。尽管这项工作主要是产生假设,但它提供了蛋白质组学如何提供预后线索的例子。
另一项目比较化疗耐药和化疗敏感的患者样本,发现较高水平的CT45 与铂类反应显着相关。用Kaplan-Meier 生存分析证实,高 CT45 表达与更长的无病生存期和总生存期相关。使用超过 200 例病例的组织微阵列验证了研究结果。进一步的功能分析表明,CT45 通过形成铂-DNA 加合物来增强化学敏感性,并产生导致细胞毒性 T 细胞募集和癌细胞凋亡的蛋白。

基因组、转录组和蛋白质表达、翻译后修饰之间的复杂关系凸显了对多组学方法的需求,多组学联合可以促进对表型、分子发病机制和治疗反应的理解。比如在治疗开始前和治疗开始后48-72 小时采样,并进行 DNA、RNA、蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析。在病理完全缓解的患者中,除了发现了 HER2 蛋白的显著下调,还找到了下游 mTOR 靶标的磷酸位点变化。临床诊断表明 HER2 的确扩增, 但蛋白质组学证据表明它可能不是主要的分子驱动因素。

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